# 100 ROL DE BCL3 Y SENECENCIA EN CANCER COLORECTAL
Alessandra Cassana 1,2,3,4,5 , Glauben Landskron 6 , Rodrigo Maldonado 6 , Marjorie De la Fuente6, Araceli Pinto7, Ignacia González6, Beatriz Gárate2, Mario Abedrapo M.1,8, Francisco López-Köstner9, Beltrán CJ2,10. 1Unidad de Coloproctología, Clínica Las Condes, Santiago, Chile. laboratorio de Inmunogastroenterología, Unidad de Gastroenterología, Hospital Clínico de la Universidad de Chile (HCUCH), Santiago, Chile. 3Universidad de Chile, Joint Doctoral Degree Program in Medical Sciences, Santiago de Chile, Chile. 4 Science Tokyo, Joint Doctoral Degree Program in Medical Sciences, Tokyo, Japón. 5 Universidad Finis Terrae, Santiago de Chile, Chile. 6 Centro de Investigacion Biomedica (CIBMED), Escuela de Medicina, Facultad de Medicina – Clínica Las Condes, Universidad Finis Terrae, Santiago, Chile. 7Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad de Concepción, Concepción, Chile. 8Servicio de Coloproctología, HCUCH, Santiago, Chile. 9Clínica Universidad de Los Andes, Santiago de Chile, Chile. 10Departamento de Inmunología y Bioquímica Clínica, Facultad de Farmacia, Universidad de Concepción, Concepción, Chile.
INTRODUCCIÓN: El cáncer colorrectal (CCR) es un importante problema de salud pública. La senescencia celular (SC) se ha implicado en su carcinogénesis y se asocia a mayor activación de la vía de señalización NF-kB. Bcl-3 (B-cell lymphoma 3) es un protooncogén y regulador de esta vía. A pesar de su sobreexpresión en CCR como marcador de mal pronóstico, se desconoce su rol en la regulación de la SC en la carcinogénesis colorrectal. OBJETIVOS: Evaluar la expresión de Bcl-3 y la presencia de senescencia celular en la mucosa intestinal de tejido tumoral (TU) y no tumoral adyacente (no-TU) en pacientes con CCR; establecer la correlación entre ellos y con las características clínico-patológicas. MÉTODOS: Estudio multicéntrico de 24 pacientes con CCR de Santiago-Chile. La expresión de Bcl-3 y p16 se determinó mediante inmunohistoquímica. Análisis de imágenes: QuPath (índice de positividad [PI] y H-score [H]). Estadística: Wilcoxon, U de Mann-Whitney, Kruskal-Wallis; correlaciones con Spearman; significancia p<0.05. RESULTADOS: La expresión de Bcl-3 y p16 fue significativamente mayor en TU versus no-TU, en epitelio/células neoplásicas y en lámina propia/estroma. En TU se observó una correlación positiva de Bcl-3 y p16 en citoplasma. Asociación positiva de Bcl-3 y metástasis; p16 con estadio clínico, tamaño tumoral, compromiso ganglionar y metástasis. CONCLUSIÓN: La sobreexpresión de Bcl-3 y p16 en TU y su correlación citoplasmática sugieren interacción entre ambas proteínas en CCR. Futuras investigaciones para dilucidar el rol de Bcl-3 en la regulación de SC en CCR son requeridas.
